Biomecánica y lesiones del cartílago articular 1

REPARACIÓN DEL CARTÍLAGO ARTICULAR

Ä Las úlceras o laceraciones traumáticas de un espesor incompleto (es decir, que nos llegan hasta el huso subcondral) producen la muerte de los condorcitos de la zona lesionada mientras que los cercanos muestran signos de aumento en su actividad, formando una delgada capa de matriz neoformador de duración impredecible.

Ä Al no estimular la neoformación articular, la respuesta inflamatoria que se produce es mínima, y la única fuente posible de células reparadoras es el propio cartílago.

Ä Afortunadamente, aunque la regeneración no parece posible, son lesiones que en general progresan muy lentamente.

Ä Las lesiones degenerativas, aunque pueden comenzar igual, sí que muestran una clara tendencia a progresar, debido a la pérdida de las características mecánicas de la matriz, llevando a una erosión cada vez mayor del cartílago, hasta exponer el hueso subcondral.

Ä Debido a la pérdida de las cualidades mecánicas del cartílago, las cargas que debe soportar el hueso subcondral son mayores y, en respuesta (siguiendo la Ley de Wolf) se produce un incremento de la densidad de éste, que se traduce rediológicamente por la esclerosis subcondral.

Ä Al tratarse de un hueso más compacto su capacidad de deformación, y por tanto de absorción de cargas, se reduce, y así nos encontramos con que el cartílago, ya debilitado, tiene que enfrentarse con requerimientos mecánicos mayores, lo que se traduce en una degeneración todavía más rápida.

Ä En el caso de las lesiones de espesor completo, el cuadro cambia radicalmente, ya que existe un paso de células pluripotenciales desde la zona subcondral al defecto, y al cabo de unos meses, encontramos una regeneración (en algunos casos, no en todos), que microscópicamente parece correcto, pero bioquímicamente y biomecánicamente no lo es.

Ä Al cabo de meses o años, aparece una fibrilación precoz de éste regenerado y en muchas ocasiones se pierde parcial o totalmente. Aparentemente, la mayor diferencia bioquímica que justifica la escasa “calidad” del regenerado es la abundancia de colágeno tipo I y la ausencia relativa de colágeno tipo II.